代谢障碍也可能导致牛皮癣

 

　　在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘，这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面环磷腺甘有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。

 

 

 

　　根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

 

 

　　牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。

 

 

　　牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。这也是常见的牛皮癣的病因。

 

 

 

　　牛皮癣与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。